Результаты двух диабетических исследований

Исследователями было обнаружено, что противомалярийное лекарственное средство или ГАМК нейротрансмиттера может увеличить количество инсулин-продуцирующих клеток поджелудочной железы у мышей.

Возможные пути лечения диабета

В начале 2017 года ученые представили доказательства у мышей для двух возможных путей лечения диабета типа 1. В одном из них они вводили животным с помощью нейротрансмиттера ГАМК, которые, как они сообщали, могли превращать клетки в поджелудочную железу, продуцирующие инсулин, а в другом они идентифицировали противомалярийное соединение, которое могло бы превращать клетки поджелудочной железы в β-подобные клетки и индуцировать производство инсулина. Эти исследования были действительно важны, потому что они представляли собой химический тест на давнюю генетическую гипотезу. Нужно иметь возможность манипулировать относительным числом β-клеток, управляя путями, ответственными за создание клеток, продуцирующих инсулин. Есть только одна проблема. Ученые не могут воспроизвести результаты этих экспериментов.

Потенциальная терапия

Ученые описали химический экран, который идентифицировал артемизинины, группу противомалярийных препаратов, действующих через путь ГАМК, которые могли бы индуцировать идентификацию β-клеток в линиях клеток поджелудочной железы. Кроме того, одно из таких соединений, называемое артеметер, вместе с его активным метаболитом, может влиять на продуцирование инсулина в клеточной линии α и добавление артемитера к клеткам островковых клеток поджелудочной железы человека - части поджелудочной железы, которые содержат эндокринные клетки, включая α и β-клетки, увеличиваются секрецию инсулина in vitro. Эти исследования описали фармакологическую манипуляцию, чтобы произвести огромное количество β-клеток in vivo. И если бы это было правдой, это было бы невероятно! Вместо того, чтобы использовать иммортализованные линии клеток α и β, исследователи использовали первичные мышиные островки, состоящие из различных эндокринных клеток, включая α и β-клетки. Они также экспериментировали с моделью мыши в лаборатории с флуоресцентно мечеными α- и β-клетками для отслеживания любой конверсии между двумя типами клеток и с тем же источником артеметера, как указано в клеточной бумаге. Ученые не смогли воспроизвести эффекты артеметера на островковых клетках, которые представила клеточная бумага. Аналогичный вывод пришел к попытке воспроизведения GABA. Это исследование показало, что путем регулярного введения мышей с нейротрансмиттером большая часть α-клеток будет превращаться в β-клетки у животных дикого типа или химически индуцированного диабета. Результаты не должны уменьшать волнение вокруг потенциала преобразования α-β-клеток. Этот процесс реален, и его стоит применить в диабете, чтобы восстановить β-клетки в качестве потенциальной терапии, и лучше понять контекст этих клеток и их организацию в пределах островков поджелудочной железы.